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英语理论家。 Trotzdem发现ich den电影超级。融合宝石中的自动特技komplett。 Limbus的定义。 摘要角膜缘形成透明角膜和不透明巩膜的边界,包含房水流出的途径,是白内障和青光眼手术切口的部位。在结膜和角膜之间的上皮细胞边界的外部具有对各个细胞类型的分化重要的多能细胞。同样,角膜内皮和小梁前缘之间的角膜缘内部边界区似乎含有专门的细胞,其中一些在小梁损伤后被激活以迁移并重新填充小梁网。角膜和巩膜基质之间的倾斜界面决定了外科角膜的外观,其界标在眼球的周围变化,但可预测地与前房角的结构相关。角膜缘的脉管系统主要来源于前睫状动脉。它们的表层分支形成拱廊,以供应角膜结膜和周围角膜。穿孔分支有助于深部角膜缘结构和前葡萄膜的血管供应。 参考文献1 Schermer A,Galvin S,Sun T:体内和培养中主要64K角膜角蛋白的分化相关表达提示角膜上皮干细胞的角膜缘位置。 J Cell Biol 1986,103:49-62。 2 Minckler D:青光眼相关手术的解剖学。在Waltman SR,Keates RH,Hoyt CS,Frueh BR,Herschier J,Carroll DM等编着。眼外科手术,纽约,纽约:丘吉尔·利文斯通公司(Churchill Livingstone Inc。),1987年,第311-322页。 3 Van Buskirk EM:虹膜角膜角发展的临床意义。眼科1981,88:361-7。 4 Rodrigues MM,Streeten BW,Spaeth GL:钱德勒综合症是原发性虹膜萎缩的一种变体。眼科杂志1978,96:643-52。 5 Nash JP,Wickham MG,Binder PS:聚焦激光干预后角膜受损。 Exp Eye Res 1978,26:626-41。 6 Rodrigues MM,Spaeth MD,Donohoo PS:晶状体开角型青光眼中氩激光治疗的电子显微镜。 AAO 1982,89:198-210。 7 Van Der Zypen E:激光对流出结构的影响。在Krieglstein GK编。青光眼更新III,柏林海德堡纽约伦敦巴黎东京东京:施普林格出版社1987,169-176。 8 Bylsma SS,样本JR,Acott TS,Van Buskirk EM:氩激光小梁成形术后的小梁细胞分裂。眼科杂志1988,106:544-7。 9 Acott TS,样本JR,Bradley JMB,Bacon DR,Byslma SS,Van Buskirk EM:小梁前网状细胞激光小梁成形术后的小梁再填充。 Am J Ophthalmol 1988,提交。 10 Raviola G:Schwalbe Line的细胞:Macaca mulatta小梁网中的一种新细胞。 Invest Ophthalmol Vis Sci 1982,22:45-56。 11 Rohen JW,Van Der Zypen E:小梁网状内皮的吞噬活性:黑长绒的电子显微镜研究(CeropithecusAethiops。Albrechtvon Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol,1988,175:143-60。12 Richardson TM,Hutchinson BT ,格兰特·西蒙(Grant WM):色素性青光眼的流出道:光学和电子显微镜研究,Arch Ophthalmol 1977,95:1015–25。13罗恩·J·沃(Rohen JW)和路德·德雷科(Lutjen-Drecoll)E:小梁网的生物学,位于路德·德雷科(Lutjen-Drecoll)编辑。青光眼研究的基本方面。斯图加特:KF Schattauer Verlag 1982,41–66。14 Polansky JR,Wood IS,Maglio MT,等:青光眼研究中的小梁网细胞培养:评估人小梁细胞的生物学活性和结构特性体外。眼科学1984,91:580-95。15 Acott TS,Kingsley PD,样本JR,Van Buskirk EM:人眼小梁网器官培养:形态学和糖胺聚糖合成。Invest Ophthalmol Vis Sci 1988,29:90-100。16 Lutjen -Drecoll E :影响药物流出设施及其在药物作用下的可变性的结构因素。 Invest Ophthalmol,1973,12:280-94。 17 Kaufman P和Barany E:食管猕猴的巩膜骨刺刺出的睫状肌经手术插入和后移位后,急性毛果芸香碱对流出设施的影响消失。 Invest Ophthalmol,1976,15:793-807。 18 Van Buskirk EM:切除的人眼因晶状体凹陷和眼压引起的房水流出设施的变化。美国眼科学杂志1976,82:736-40。 19 Van Buskirk EM:切除的人眼中水流出设施改变的解剖学关联。 Invest Ophthalmol Vis Sci 1982,22:625-32-46。 20 Nesterov AP,Hasanova NH,Batmanov YE:正常和青光眼眼中的施莱姆管和巩膜骨刺。 Ada Ophthalmol 1974,52:634。21 Wise JB:氩激光治疗对成人开角型青光眼的长期控制。眼科1981,88:197-202。 22 Salzmann M:人眼球在正常状态下的解剖结构和组织学,即它的发育和衰老(由EVL Brown翻译)芝加哥:1912年,芝加哥大学出版社。 23 Ashton N和Smith R:通过氯丁橡胶铸模对Schlemm的运河和水静脉进行解剖学研究。三,施莱姆运河的动脉关系。 Br J Ophthalmol 1953,37:577-86。 24 Sondermann R:Schlemm运河的形成,形态和功能。眼科杂志1933,KM)11:280-301。 25 Feeney ML和Wissig,S:使用电子致密示踪剂进行流出研究。 Trans Am Acad眼耳鼻喉科1966,70:791-8。 26 Morrison JC和Van Buskirk EM:灵长类动物眼中的前侧支循环。 Am Acad Ophthalmol,1983,90:707-15。 27 Ascher KW:水脉。 Am J Ophthalmol 1942,25:31-8。下载参考文献作者信息附属机构俄勒冈州波特兰E Michael Van Buskirk作者在以下位置搜索E Michael Van Buskirk:通讯作者 E Michael Van Buskirk。 进一步阅读 尿素脱上皮的人羊膜用于眼表重建 弗朗西斯科·班迪拉(Francisco Bandeira),加里·欣菲(Cher) 干细胞转化医学 (2019) 源自透明膜的透明质酸是角膜淋巴管生成的关键调节剂。 孙明霞,苏丹·普里,卡扎迪·N·穆图吉,伊薇特·M·库尔森·托马斯,文森特·C·哈斯考尔,大卫·杰克逊,塔西斯·G·塞斯蒂拉和薇薇安·库尔森·托马斯 研究眼科与视觉科学 角膜下部结构剂量测定法预测质子束疗法治疗葡萄膜黑色素瘤患者的角膜毒性 Howard J. Lee,Andrew Stacey,Todd R. Klesert,Craig Wells,Alison H.Skalet,Charles Bloch,Angela Fung,Stephen R.Bowen,Tony P.Wong,Dean Shibata,Lia M.Halasz和Ramesh Rengan 国际放射肿瘤学*生物学*物理学杂志 角膜损伤模型在双荧光记者转基因小鼠中的应用,以了解角膜和角膜缘在血管生成和淋巴管生成特权中的作用 高新波,郭开,塞缪尔·M·圣淘沙,马里奥·蒙大拿州,迈克尔·山川,乔伊尔·哈拉克,韩圭妍,苏珊·J·道,马克·I·罗森布拉特,张进宏&Dimitri T.Azar 科学报告 角膜基质生物力学的评估及其对上皮干细胞维持和分化的影响 Ricardo M.Gouveia,Guillaume Lepert,Suneel Gupta,Rajiv R.Mohan,Carl Paterson和Che J.Connon 自然通讯 (2019。

 

可怜的家伙!我以前从未听说过或从未见过!这会导致疼痛和视力丧失吗? 垂直雨林。 最好的之一。 Limbusine。 凌波restobar。 您应该看一下是否可以通过自己的视频获利,您会很好地解释事情,而您的患者却与众不同。 Biomed Opt Express。 2011年7月1日; 2(7)1794–1702。本文已被PMC中的其他文章引用。摘要角膜缘是一侧角膜与另一侧的巩膜和结膜之间结构丰富的过渡区域。除其他事项外,该区域包含通向角膜,血液和淋巴管的神经,用于输送氧气和营养,以及废物,CO 2的去除和房水的排出。此外,角膜缘含有负责角膜上皮的存在和愈合的干细胞。在这里,我们介绍了健康人体角膜的3D图像,该图像是在1060nm的光谱域光学相干断层扫描系统在体内获得的。从人体角膜缘的颞部和鼻部获取横截面和体积图像,在生物组织中的分辨率约为3μmx18μm(轴向x横向),速率为92,000 A-scan / s。成像使角膜-巩膜组织形态的详细映射成为可能,并且使诸如Vogt栅栏,血液和淋巴管系统(包括Schlemms管和小梁网)以及角膜神经纤维束等结构细节可视化。非侵入性,高分辨率的高分辨率成像揭示了正常人角膜缘结构的精细细节,并有望提供有关其健康和疾病以及角膜手术期间和之后的变化的宝贵信息。 OCIS代码:170。4500)光学相干断层扫描,170. 0110)成像系统,170. 3880)医学和生物成像,170. 4470)眼科1.简介角膜缘是从角膜到结膜和巩膜的过渡组织,成人眼约1. 5 mm宽,具有丰富的结构变异,并具有组织改变-从巩膜不规则混浊到角膜规则性和透明性[1,2]结膜,巩膜和周围角膜内的血管变异[3]和神经通过和终止[4,5。角膜缘也是早期角膜新生血管形成,腓状神经病和其他角膜滤泡,寻常型狼疮和角膜上皮瘤形成的常见部位[6.这些疾病可引起角膜缘的形态学变化,使用目前现有的临床仪器以3D方式无创观察到。人角膜缘包含放射状的纤维血管脊,连接角膜和结膜结膜,称为Vogt栅栏[7。Vogt栅栏的脊之间区域显示出角膜干细胞,在角膜干细胞中起关键作用。角膜上皮的再生[8 –10。]目前,裂隙灯用于临床检查角膜缘形态,但是,该技术无法对结构细节进行体积高分辨率的成像。最近,使用商业激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)在体内获得了人角膜巩膜角膜缘的细胞水平分辨率图像,该图像显示了Vogt木栅的详细2D正面视图[11、12。人体角膜和角膜缘中的体内神经和神经纤维束,并在角膜的大小,形状,反射率和位置方面对神经进行了彻底的分类[13。尽管这些图像的质量令人印象深刻,但也有一些缺点使用LSCM进行角膜和角膜缘成像的方法:a)测量过程是有创的,即例如,需要在LSCM成像探头和角膜上皮或结膜之间进行物理接触; b)由于LSCM视野很小(200µm x 200µm),角膜巩膜角膜缘约1mm x 1mm区域的2D视图需要采集和“缝合”多个(通常超过10个)LSCM图像,因此显着增加图像采集和处理时间; c)由于有限的LSCM轴向分辨率,角膜缘形态的体积可视化并非易事。光学相干断层扫描(OCT)是一种成像方式,可以在组织表面以下1-2mm的成像深度处以微米级分辨率对生物组织的形态进行非侵入性成像[14、15。 ,使用OCT也可以很容易地接近后段(视网膜)。在过去的十年中,眼科领域已使用商业和研究用的超高分辨率OCT(UHROCT)系统来获取人眼前段,特别是角膜的非侵入性和体内高分辨率图像[16-19。很少有研究专注于使用OCT技术对角膜缘,巩膜和结膜进行形态学成像[10-22]。在所有这些研究中,轴向OCT分辨率限于〜10μm,这阻止了对角膜缘和角膜缘的精细形态学细节的可视化。巩膜组织。最近,在生物组织中轴向分辨率为〜3µm的UHROCT系统在〜800nm运行,用于体内Schlemms管的鉴定和评估[23],而另一项研究使用对偏振敏感的UHROCT操作来识别小梁网(TM。)。 24.在这里,我们展示了人类角膜-巩膜角膜缘的高分辨率,横截面和体积图像,这些图像是通过高速,光谱域UHROCT系统获得的,可以可视化形态细节,例如Vogt栅,角膜神经束, 2.方法研制了一种在约1060nm波长下运行的高速光谱域UHROCT系统,用于人体前房的体内成像,并且最近在研究中获得了应用。低氧诱导的人类受试者角膜肿胀[25.当用于对人眼的前部结构进行成像时,任何在1060nm光谱下运行的UHROCT系统如果成像系统内的色散是完美平衡的,则该范围相对于在800nm或1300nm上运行的类似系统具有主要优势[26],因为水在1µm光谱中的色散为零,所以所采集的图像不需要进行后处理以进行水色散补偿。区域。简而言之,本研究中使用的UHROCT系统基于紧凑型光纤迈克尔逊干涉仪,并连接到宽带超发光二极管SLD(Superlum Ltd.,λc = 1020 nm,Δλ= 110 nm,P out = 9基准臂由消色差准直仪(Edmund Optics),基于一对BK7玻璃棱镜的定制可调色散补偿单元,聚焦消色差透镜和安装在平移台上的Ag反射镜组成。由安装在改良型裂隙灯生物显微镜上的光学成像探头组成,该成像探头由3个消色差双合透镜(Edmund Optics,f 1 = 20mm,f 2 = f 3 = 35mm)和一对检流扫描仪(剑桥)组成技术:使用定制的高性能光谱仪(P&P Optica)检测干涉信号,该光谱仪连接到1024像素线性阵列InGaAs相机(SUI,Goodrich Corp.,具有92 kHz的读出速率); UHROCT系统和成像接口可提供3µm的轴向在生物组织中的横向分辨率为18μm,焦点深度约为250μm(瑞利范围。由于边缘冲洗,轴向OCT分辨率在整个扫描范围内仅降低约10%。因为角膜每周都会散射光,并且角膜中的水分吸收超过〜1的路径长度。 2mm(在人角膜中两次通过,总平均厚度约为600μm)对所用光源的光谱带宽影响最小,轴向分辨率在OCT图像的整个深度上都相当恒定。当焦平面位于中央基质中时,横向分辨率从焦平面的18 µm到角膜的前端和后端的〜35µm不等。 UHROCT系统还为1. 5mW成像光束功率提供〜96dB SNR。所有断层图均使用Matlab(Mathworks)和Amira(Visage Imaging)处理。UHROCT断层图是从两名人类受试者的角膜巩膜缘获取的体内影像,该成像程序已获滑铁卢大学人类伦理委员会批准。进行预筛查以确保不存在限制成像过程的前眼健康问题(例如活动性炎症或干眼)在这两个受试者中,角膜缘均具有临床正常外观(使用裂隙灯生物显微镜观察)。受试者将其头部放在下巴额头支撑架上,并使用外部固定灯定位受试者的眼睛,使角膜缘的鼻或颞部位于断层图中的中心。UHROCT断层图的3D叠加(1000 A-分别从鼻和颞缘获取5毫米x 1毫米x 2的x扫描x 1024像素深度x 256次B扫描)。每个3D图像的采集时间ack是2。8秒。由于在成像过程中与自然眼睛运动相关的运动伪影,因此将3D图像堆栈的边缘修剪了约10%,导致有效的正面成像区域为4mm x 2mm。 3.结果与讨论图1A 显示了从颞部位置获取的健康人角膜巩膜角膜缘的代表性2D UHROCT断层图像。在断层图的左侧(角膜)可以看到主要的角膜层,例如上皮(Ep)Bowmans膜(BM)基质和Descemets-内皮复合物(DEC)。在图像的角膜缘(右侧)观察到类似于血液或淋巴管的结构特征的纵向和正常横截面(红色箭头。因为血管和淋巴管中血管直径和流速的范围可能重叠,因此结构和多普勒OCT不能单独用于区分角膜缘中的血管和淋巴管,可以利用波长依赖于血液和淋巴液的散射和吸收特性的光谱分析,可能有助于将来针对人体血管与淋巴管的差异淋巴结的研究角膜巩膜缘。角膜缘也是角膜上皮过渡到球结膜上皮的位置,角膜上皮是覆盖在白色巩膜上的透明组织的最浅层。图1A中的图像显示了角膜上皮和延髓结膜的结构和光学性质的差异,这可能与组织形态的差异有关。角膜上皮(蓝色箭头)看起来更透明,而结膜(绿色箭头)则有更多的光学散射(较暗的灰色阴影。角膜上皮区域的放大图,在图1A中用红色正方形标记,如图1B所示,并与代表性的组织学横截面进行比较[27.图1C。Bowmans膜边界在图1A和图1B中可见(黑色实线箭头),其厚度(15 µm)与此外,在原始图像(图1A)和放大视图(图1B,黑色虚线)中,在角膜上皮和Bowmans膜之间的界面处可见低反射带。与组织学的比较(图1C)表明,该条带最可能对应于角膜上皮的基底细胞层,由约15μm至20μm的柱状细胞组成,角膜基底上皮细胞的细胞核较大。 leus比率,这解释了该细胞层与上层上皮层相比较低的散射。图1A还显示了角膜缘中角膜上皮基底层的终止(橙色箭头。由于角膜上皮的上层和下层的鳞状上皮细胞的轴向尺寸较小,因此角膜上皮的上层并未单独分解。当前UHROCT系统的轴向分辨率为3µm。从时间位置获取的人类角膜巩膜角膜缘的代表性UHROCT断层图像(A.蓝色箭头表示角膜上皮;橙色表示基底细胞层的末端)角膜上皮角膜上皮;绿色,球结膜;红色,角膜缘血管或淋巴管; 1B是角膜上皮的放大图,在1A中标有红色方块; 1C显示了健康人类的代表性组织学角膜[27. 1B和1C中的黑色虚线箭头表示角膜上皮的基底细胞层,实心黑色箭头表示Bowmans膜,红色箭头表示角膜基质中角化细胞的细胞核。图2 显示了人类角膜巩膜角膜缘的组织学[28](A)与从鼻腔体内获取的人类颞角膜的代表性UHROCT断层图(B. UHROCT系统的3μm轴向分辨率不足以解决内皮(En)和Descemets膜,但是观察到这两层的结合,我们称为Descemets内皮复合物(DEC),可以将其与角膜基质区分开来(S.光学成像系统的高轴向分辨率还可以清楚地看到Schlemms管(白色箭头)和小梁网(TM)黑色箭头。人角膜缘的H&E组织学比较[28] A)和体内获得的人颞角的代表性UHROCT断层图(B.红色箭头标记在角膜内皮上,白色箭头标记Schlemms管,黑色箭头标记小梁网(TM。从颞骨获得多个UHROCT图像的3D堆栈在所有受试者中,都应确定眼睛的鼻位置。图3 图3A所示的X线断层图的左侧显示了角膜,其中角膜层清晰可见。相同的图像显示了具有血管和淋巴管网络的高度散布的巩膜,分别用蓝色和绿色箭头标记了角膜上皮和结膜结膜,图3B显示了来自同一受试者的角膜缘的另一次代表性时间扫描。 (深灰色)叉状特征,直径15μm(在红色矩形内)在断层图的角膜区域清晰可见。根据最近在共聚焦显微镜下进行的对角膜的体内研究[13] (直径15μm)位置(中间基质)形状(几乎呈直线,具有分叉的末端)和高反射​​率的这种结构表明,它很可能对应于角膜神经纤维束。 e该特征很好地延伸到断层图的巩膜区域(红色箭头),但其外观(颜色)在断层图中从深灰色变为几乎白色。这种变化可能是由于角膜组织的散射远少于神经纤维,因此在UHROCT断层图的角膜部分,神经纤维束的颜色将显示为深灰色。但是,巩膜组织高度分散,因此,比巩膜组织散射少的神经纤维束会在UHROCT断层图的巩膜部分以浅灰色出现。另外,神经纤维束的表观反射率的变化可以表现为神经本身的变化,因为神经在过渡到角膜时会失去髓鞘[29.正常人体内角膜缘的UHROCT断层图像从颞(AD)和鼻(E,F)位置。蓝色和绿色箭头分别标记角膜和结膜结膜。红色箭头标记角膜神经。为了突出用UHROCT成像的与受试者相关的角膜缘组织形态和光学特性的差异,显示了第二个受试者的角膜缘的代表性颞UHROCT图像(图3C,D。通常,角膜缘结构在两种情况都没有;但是,在第二幅图中,角膜上皮和球结膜的光学特性的差异以及这两种组织之间的过渡显得更为明显。图3C(红色箭头)和图3D看起来比在受试者1中观察到的神经纤维细(直径10μm)(图3B。从受试者2获得的角膜缘的典型鼻腔扫描图如图3E所示, F.在形态上,颞部和鼻部扫描看起来非常相似,只是在鼻部扫描中观察到球结膜下方的组织显示出不连续的峰和谷。 mbus还显示出角膜Descemets-内皮复合物的终止(图3E),这是由于UHROCT系统的扫描范围较短(在空气中为1. 3mm)而在时间扫描中未观察到的。还从每个受试者的角膜缘的矩形区域(4mm x 2mm)获得了一系列三维扫描(1000 x 1024 x 256)。两部电影,如图4所示 显示两个不同方向的角膜缘深入面视图:平行于角膜缘表面(A)和平行于瞳孔平面(B。电影帧上方人眼图中的红线表示角膜缘的方向脸部扫描:基于人眼角膜缘体积扫描的电影帧(媒体1和媒体2)尺寸:1000 x 350x256(A扫描x像素x B扫描)。在人眼图中,从3D堆栈中形成的红色箭头标记了红线,图4A中的黑色箭头标记了似乎是Vogt木栅高度分散的胶原蛋白脊的形状。图4B表示从角膜上皮到球结膜的过渡,因为电影具有丰富的结构细节,所以从图4A中选择电影的帧如图5所示。 突出并讨论特定的形态特征。图像的左侧显示角膜区域,而右侧对应于巩膜。从媒体1中选择的面框(图4A。(A)中的白色箭头标记在容纳角膜干细胞的Vogt木栅脊之间的角膜缘中的低散射位置。(AD)中的黑色箭头标记一个网络)连接角膜和巩膜在角膜缘深浅不同深度的微通道,在(C,D)中,白色箭头标记巩膜中的血液和淋巴管,而在(E,F)中,它们指向类似通道的特征通道图5A显示了在角膜/结膜表面以下约70 µm处获得的全脸扫描,在这两者之间观察到了一些椭圆形,低反射结构特征(白色箭头)通过比较大小(直径50μm至200μm,长度500μm)位置(组织表面以下50μm至100μm)的位置(在组织表面以下50μm至100μm)比较高度散射的胶原蛋白脊,并减少了具有类似形态的这些结构的散射特性LSCM在角膜缘中观察到的临床特征[11],我们可以得出结论,这些特征很可能对应于Vogt木栅中的位置,该位置容纳负责角膜上皮再生的干细胞。由于干细胞具有较大的细胞质与细胞核比例,因此与木栅栏的纤维脊相比,这些区域在OCT断层图中表现出较少的散射。在角膜缘的不同深度(黑色箭头,A-D)处观察到了一个径向定向的,通道状,低反射特征的网络,该深度似乎从角膜向巩膜延伸。这些通道似乎在组织表面以下100 µm–150 µm的深度处连接到巩膜中的血管(白色箭头,C和D)。图像帧E和F在组织表面以下约500μm的深度处采集,并显示出另一组类似通道的特征,很可能是小梁网或引流系统的一部分。这些通道状结构与LSCM [11]在人角膜缘在体内观察到的微通道极为相似。图6中显示的图像。 是从图4B中的电影中选择的帧,这些帧是基于相同的数据集,且具有不同的面截面方向。图6A是在组织表面下方约50μm的深度处采集的,显示角膜和角膜缘球结膜之间的过渡(黑色箭头。图6 BD中的图像显示了显微组织的圆形横截面(黑色箭头)在角膜缘内不同成像深度的直径约10-20μm的通道,从角膜向巩膜延伸,图6E中较大的圆形特征(直径20-50μm)带有白色箭头,位于高度散射巩膜很可能是血管和淋巴管的横截面,在靠近角膜的同一帧上观察到较小的(直径为10-20μm)通道样特征,形成了一个圆弧(黑色)考虑到成像深度(角膜表面以下500μm),这些形态特征很可能是房水引流系统的要素,比图6E中的框架深约50μm,获得了6F,并显示了径向和弧形通道-喜欢特征(白色箭头)可能是小梁网的一部分。选定的帧媒体2(图4B。黑色箭头(BE)标记从角膜向巩膜延伸的微通道的横截面。白色箭头标记巩膜中的血液和淋巴管的横截面(E) (F. 4.结论)我们使用了高速UHROCT系统,该系统在1060nm光谱区域内进行操作,以成像和识别人体角膜缘的结构细节。从健康受试者获得的结果表明,该成像技术可实现对角膜,角膜缘和巩膜的形态特征进行体内,体积的可视化,看似是角膜神经纤维,Vogt栅栏以及结膜和巩膜/巩膜中的血管和淋巴管,这项工作对于临床评估正常人角膜缘的结构和功能此外,角膜缘的高速,细胞水平和体积成像的好处有望对疾病的临床可视化产生重大影响和对这个非常敏感的眼睛区域进行手术。致谢作者要感谢P. Lee,D。Lee,S。Shakeel和J. Maram在数据采集和处理方面的帮助。这项工作得到了加拿大自然科学和工程研究委员会(NSERC)和加拿大卫生研究所(CIHR)的部分支持。参考资料和链接1. Maurice DM,“角膜的结构和透明性”,J。Physiol 136(2)263–286(1957. PMC免费文章。PubMed。Google Scholar)2. Meek KM,Fullwood NJ,“角膜和巩膜胶原蛋白的微观观点,” Micron 32(3)261–272(2001。 10. 1016 / S0968-4328(00)00041-X [PubMed。CrossRef。Google Scholar] 3.爸爸EB,“角膜缘脉管系统”,《前角持续眼睛》 26(2)71–76(2003. 1016 / S1367 -0484(02)00054-1 [PubMed。CrossRef。Google Scholar] 4. Lawrenson JG,Ruskell GL,“人眼角膜结膜中的体神经末梢结构,” J. Anat。177,75-84 (1991. PMC免费文章。PubMed。Google Scholar)5. L.,“使用Cochet-Bonnet麻醉仪研究角膜缘触觉敏感性”,Br。J. Ophthalm ol.77(6)339-343(1993. 1136 / bjo。 77. 6. 339 [PMC免费文章。 PubMed。交叉引用Google学者]。6. D. Spalton,RA Hitchings和P. Hunter,临床眼科(Lippincott,费城,1984年。Google Scholar)7. Bron AJ,“角膜上皮的涡旋型,” Trans。Soc。UK 93( 0)455–472(1973. PubMed。Google Scholar)8. Goldberg MF,布朗(Bron AJ),“伏格特的肢体栅栏”,Trans。Am。80,155–171(1982. PMC免费文章。PubMed。Google Scholar] 9 。Townsend WM,“ Vogt的角膜缘栅栏”,Trans。89,721–756(1991. PMC free article。PubMed。Google Scholar)10. 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天哪,这是如此令人难过。上帝保佑这个甜蜜的人,上帝保佑维克拉姆博士帮助了很多人。 回忆。 这是我以前从未见过的东西。看起来很吓人。愿景必须实现。上帝保佑这个病人。 维基百科,自由的百科全书 跳转到导航 跳转搜索有关其他用途,请参见Limbus。 角膜角膜缘人眼示意图详细信息标识符角膜缘Limbus MeSH D016850 TA A15。 2. 02. 014 FMA 58342解剖学术语[在Wikidata上编辑] 角膜角膜缘是角膜和巩膜(眼白)的边界。角膜缘是发生角膜上皮肿瘤的常见部位。 角膜缘含有径向定向的纤维血管脊,称为Vogt栅栏,可能带有干细胞群。 [1] Vogt的栅栏在眼睛的上,下象限中更为常见。 [2]虹膜异常是虹膜的发育异常,它破坏了角膜对角膜缘结膜上皮细胞的正常屏障。 另请参阅[编辑] 凌波标志 边缘干细胞 参考文献[编辑]托马斯·PB,刘永辉,庄FF,塞尔瓦姆S,宋西南,史密斯RE,特鲁斯代尔医学博士,Yu SC(2007年。在Notch-1在角膜缘基底上皮中的表达鉴定。分子视听13:337– 44.PMC2633467。PMID17392684。 ^ Goldberg MF,Bron AJ(1982. Vogt Limbal palisades of Vogt。美国眼科学会的交易。80:155-71。PMC1312261。PMID 7182957。 外部链接[编辑] 地图集图片:密西根大学卫生系统大学的eye_1。眼球矢状切面” v t e人眼球的解剖学纤维外衣(巩膜)巩膜 巩膜层 施勒姆运河 小梁网 角膜 林布斯 层数 上皮 鲍曼的 间质 杜阿的层 Descemet的 内皮细胞 葡萄膜/维管束中脉脉络膜 脉络膜的毛细血管板 布鲁赫膜 萨特勒层 睫状体 睫状过程 睫状肌 皱纹 平面球 虹膜 瞳孔 虹膜扩张肌 虹膜括约肌 视网膜(内部)层 内限膜 神经纤维层 神经节细胞层 内部网状层 内核层 外丛状层 外核层 外部限制膜 杆和锥层 视网膜色素上皮 细胞 感光细胞(圆锥细胞,杆状细胞)→(水平细胞)→双极细胞→(无长突细胞)→视网膜神经节细胞(小型细胞,阳伞细胞,双歧化细胞,巨视网膜神经节细胞,光敏神经节细胞)→间脑:P细胞,M细胞,K细胞,穆勒胶质细胞 其他 黄斑 睑周区域 中央凹区 中央凹 中央凹无血管区 黄窝 视盘 视杯 塞拉塔 眼的解剖区域前节 肾上腺 纤维外衣 前房 水幽默 后房 镜片 镜片胶囊 辛恩·宗努勒 后段 玻璃体腔 玻璃体 视网膜 脉络膜 角膜细胞 眼部免疫系统 光学相干断层扫描 眼保健专家 眼疾 屈光不正 住所 生理光学 视觉感知 权限控制 TA98:A15。 014 关于眼睛的这篇文章是一个存根。您可以通过扩展来帮助Wikipedia。 从...获得。 类别:人眼解剖图眼睛存根隐藏的类别:带有TA98标识符的Wikipedia文章所有存根文章。

角膜角膜。 Limbus al。 m椎。 这也是高血钙的征兆,通常是由位于甲状腺后面的一个或多个甲状旁腺上的良性肿瘤引起的。切除肿瘤将治愈甲状旁腺功能亢进和高钙血症。 您还能再制作一些提取视频吗?他们总是很棒。

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当代研究 表6列出了最近使用更先进的眼科仪器进行的体内研究,表明平均水平角膜直径在12. 0 0. 5 mm范围内,这与临床和外科手术文献(表4)中指出的措施基本一致,并且比(见表2。但是,这些研究的弱点与早期研究相似)。一般而言,相对缺乏关于测量中包括和不包括哪些结构的定义。例如,评估眼的仪器表面形貌试图辨别角膜和巩膜之间的曲率变化,根据Meier的观点,可能不存在54。 此外,地形师仅评估表面并且不能将表面变化与形态相关联。沿眼表面最明显的曲率变化是角膜巩膜沟,如下所述,从沟到沟的测量将至少涉及部分角膜缘。因此,角膜直径的地形评估不仅是单纯的角膜直径,而是更大的东西。 眼相断层扫描仪(OCT)不仅可以评估表面轮廓,还可以查看更深的组织,但是这些引人入胜的仪器也有其局限性。使用当前的仪器,很难获得高分辨率的边缘到边缘的单一视野。如果可以实现,那么在这种低倍率下的分辨率将无法识别出准确的解剖参考点。因此,精度和客观性受到影响。确实,根据Hall等[51]的说法,与使用OCT评估的角膜直径相比,用生物显微镜测量的WT的HVID是不同的度量,后者的OCT大于1. 5 mm。总之,现代仪器提供了有用的见解,但显然没有提供给我们准确的角膜直径估计值。 边长 关于角膜缘,文献似乎对尺寸没有兴趣(表2、4和6)。大多数角膜和隐形眼镜文字似乎认为该区域不在其范围之内。因此,有两个例外,所有这些都没有提供角膜缘的宽度。描述眼睛形态的解剖学文献很自然地涉及到该眼部区域及其重要功能,但是,有些没有提供任何尺寸,而在那些提供的尺寸中,全部提供了基本相同的近似数字, 1-2毫米。没有人提供有关如何测量或定义测量中所包含结构的详细信息,也没有提供引用作为这些数字的基础。 必须假定,文献中为角膜缘宽度指示的尺寸是基于对该尺寸的非常近似的评估,而不是基于使用科学方法学的关键措施。同样,与角膜类似,这里我们缺乏精确度的原因很可能是由于对确定确切尺寸的更大需求。随着现代巩膜镜片实践的扩展,现在更加需要了解。 角膜缘的精确测量并不是一成不变的,因为它与角膜之间的界面不一定垂直于角膜平面,而是倾斜的。 13、46图1表明,该界面的确可能近似垂直于角膜平面,但这种相对未变形的标本来自猴子。在这方面,猴子与人之间可能存在物种差异,但是图1是真眼的显微照片,而Hogan及其同事13和van Buskirk 46的角膜缘图像是示意图。指示了对角膜缘的进一步探索及其与邻近结构的关系。有趣的是,van Buskirk 46描述了两种观察角膜缘的方法-“解剖角膜”与“外科角膜”-后一种观点是基于观察角膜透明性的周缘损失(WTW)。 边缘过滤角部分。该光学显微照片显示了外层的三个部分,即巩膜(S)角膜缘(L)和角膜(C)。虹膜(I)与外涂层形成角度,并且角凹部比小梁(箭头)更明显地向外围突出。箭头表示小梁网的外围是巩膜骨刺(星号。角膜的外围极端由一条线表示)连接巩膜和结膜的前缘由一条连接角膜缘缘上皮开始发生边缘变薄的点和小梁网的边缘边缘的线表示。猴子。(经Bergmanson 21许可出版。 Hogan及其同事13和van Buskirk 46提供了角膜缘中央和周边界限的解剖学定义。本质上,角膜缘的中心界限是通过在前,后界限层的外围边缘画一条线来定义的,这可能使角膜缘的中心界限不垂直于角膜平面,而是更倾斜于其前侧面比其后点更中央。角膜缘的外周极限大约是一条穿过增厚的角膜缘上皮的外周端和小梁网的外周极限的垂直线,该边界与巩膜骨刺的中心延伸相吻合。 如上所述,van Buskirk 46还指出,存在角膜缘的外科手术定义,或者外科医生使用什么来确定角膜缘的位置和大小。青光眼和白内障外科医生使用的这种观察角膜缘的方法集中于逐渐失去对周围的透明度。 Van Buskirk 46将该区域称为“蓝灰色环,并指出其为1。2 mm宽(图2。利用OCT,将角膜缘区域定义为”在可见虹膜的外边缘和角膜外之间。 sulci并使用这些标准确定角膜缘区域的宽度为0. 93 mm。51因此,根据这项工作,角膜缘区域将为角膜-胫骨直径贡献近2. 0 mm;但是,如上所述,OCT此类测量的精度尚未得到证明。 角膜-巩膜连接的生物显微镜图。白线划定了“蓝灰色区域”,该区域被认为是沿前表面的边缘宽度。 与前室宽度的比较 使用OCT,将前房的宽度与角膜直径进行比较,并确定这两种措施不相同。 50,55奇怪的是,一组报告说角向凹的角度大于角膜直径[55],而另一组则相反。 50然而,这可以通过主观确定较低分辨率的参考点来解释。可能有人争辩说,角凹是由葡萄膜组织衬里的,并且凹的顶点在角膜缘周围(图1。因此,OCT角凹到角凹的量度不能代表角膜-角膜直径,当沿前表面测量时,其尺寸也可能与尺寸不同。 角膜和角膜缘合并直径 如果我们接受HVID不能测量角膜缘直径的角膜,并且Martin和Holden 45沟至沟的测量涉及角膜的整个宽度,也可能涉及角膜缘的一部分(50%。我们可能得出角膜的角膜缘直径约为14。1mm(根据van Buskirk的估计,角膜缘宽度的一半为12. 9 + 1. 2mm。46)这比当今最常用的HVID测量值大得多。 现在考虑一个巩膜片的大小,它可以安装在角膜和角膜缘上方的穹顶上。如果镜片直径为15毫米,则镜片的每一侧都将小于0. 5毫米,以使镜片沉积在巩膜上方的结膜上–这不包括透气材料的常规边缘倾斜。我们认为,对于14. 1 mm的角膜和角膜缘,这种15 mm的镜片不能成为最舒适的巩膜片设计。 为了获得最大的镜片舒适度,需要遵循两个原则。首先,晶状体与角膜的距离越远,晶状体的存在刺激的神经末梢越少,结果增加了舒适度。 33,56其次,较大的镜头更有可能进行更平缓的着陆,并更好地与它所在的区域对齐,这样就可以将其重量分散到更大的区域以提供更好的舒适度。最近的一份报告显示17. 0 mm至18. 2 mm的巩膜镜片比角膜透气性镜片优越的舒适度证明了这种巩膜镜片处方方法。 57 由此可见,我们对角膜真实尺寸的认识并不精确,对角膜缘宽度的欣赏也不是更好,甚至更糟。缺乏对所测量内容的定义;需要标准化协议来完成所需的措施。在隐形眼镜领域,不需要精确的测量和确定正常范围,但是随着现代巩膜镜片的成功应用,我们现在有这样的需求。 尽管我们今天的可用数据还不能令人满意,但是仍然可以肯定地说,Duke-Elder和Wybar 12在1961年发表的尺寸为11. 7 mm×10. 6 mm,对于角膜缘和角膜缘的前表面而言并不准确。 。似乎平均直径在14毫米附近会更接近真相。 Martin和Holden [45]指出,对于大多数患者来说,13。0毫米或更小的透镜基本上是“角膜”透镜。接下来的问题可能是:我们怎样称呼必须清除角膜和角膜缘的直径15毫米的晶状体? 通过这次审查,很明显,我们需要建立基准测量,为此,我们可能需要使用现代技术,而当确定当前使用或引用的尺寸时,该技术是不可用的。但是,在开始衡量之前,我们必须首先定义我们真正想要或需要衡量的内容。 寻找更好的定义 在此提出,简单地通过限定和找到沿前眼表面的角膜缘的周边界限,将使我们巩膜晶状体必须拱起的穹顶的宽度。但是,这可能是一项艰巨的任务。由于容易看到可见的标志物,因此使用组织学方法在解剖学上定义角膜缘是相对简单的(图1。由于无法识别这些标志物,因此在体内进行相同的评估更加困难。对于巩膜隐形眼镜患者,我们只需要关注眼表包括角膜和角膜缘而不是内部尺寸,从透明角膜到角膜缘到不透明巩膜的透明性丧失是非常缓慢的(图2),并且很难在角膜缘区域的角膜侧确定。角膜缘的界限可以很容易地由结膜上皮特征的沃格特木栅的前极端(图3)来定义,在白种人中,木栅更难于观察,在这些人中,这些上皮栅没有用黑色素勾勒出来。找到这些结膜前标志,我们就能评估角膜缘的角膜缘尺寸并获得均值以及人眼的正常范围。 Vogt栅栏的生物显微镜视图。用白色箭头指示Vogt栅栏的前极端和角膜缘的周围界限。 建议的最小巩膜镜片直径 总而言之,我们非常需要准确确定巩膜晶状体必须在其上拱起的区域的尺寸。从业人员所依据的当前数据很可能被低估了。根据此处进行的文献搜索,我们认为需要16. 0 mm或更大的镜片才能成功使具有角膜缘圆顶的平均大小的角膜拱起。的确,作者安装的绝大多数巩膜片是17. 00 mm及更大。最近的出版物采用较大的现代巩膜片设计和高Dk材料,显示出良好的角膜生理性和出色的舒适性。 57-62 致谢 我们感谢艾伦·伯恩斯(Alan Burns)教授为手稿和文字附带的光学显微照片提供的宝贵意见,以及金伯利·汤普森女士(Kimberley Thompson)女士在为本文准备其他图像方面的专业协助。我们也要感谢英国肯特郡汤布里奇的理查德·皮尔森先生对这里介绍的历史文献的深刻了解。

Limbus第2部分 m部解剖。 新的风格,新的风格和新的风格。现场直播。 Limbus fx。 肢体干细胞缺乏症的综述,包括其病因,病理组织学,诊断和治疗。 肢体干细胞缺乏症 疾病 角膜上皮是分层的鳞状上皮,从其自然脱落浅表末端细胞。肢体干细胞缺乏症(LSCD)的特征是角膜缘上干细胞的缺失或缺乏,这对于角膜上皮的再填充和对角膜缘的屏障功能至关重要。 [1] 2]当这些干细胞丢失时,角膜上皮将无法修复和自我更新。这导致上皮破裂和持续的上皮缺陷,角膜结膜和新血管形成,角膜瘢痕形成和慢性炎症。所有这些都会导致角膜清晰度下降,潜在的视力丧失,慢性疼痛,畏光和角膜移植失败。 [2] 3] 结膜局部化(四肢干细胞缺乏症。LVPrasad眼科研究所提供 完全结膜形成(边缘干细胞缺乏症。由LV Prasad眼科研究所提供 病因学 病因可以是遗传的,后天的或特发的。 肢体干细胞缺乏的原因 基因: 肢体干细胞缺乏与PAX6基因突变有关,PAX6基因突变也与虹膜虹膜[4]和彼得斯异常有关。 [5] LSCD报道的其他遗传疾病包括外胚芽酰基-外胚层发育异常-裂变综合征[6]角膜炎-鱼鳞病-耳聋(KID)综合征[7]皮肤色素变性[8]显性遗传性角膜炎[9]特纳综合征[ 3]和先天性角化不全。 [10] 获得: 炎性的: 其他原因包括炎性侮辱,例如史蒂文-约翰逊综合症(SJS)11]眼瘢痕类天疱疮[12]和移植物抗宿主病。 [13]慢性眼部过敏,例如春季角膜结膜炎是另一个报道的病因[14。神经营养性角膜病,无论是神经元性的还是缺血性的,都可能导致这种疾病[2]。 [15] 传染性: 诸如疱疹性角膜炎[16]和沙眼[17]等任何角膜表面感染都可能导致这种情况。 创伤/医源性: 获得性原因还包括化学或热灼伤,以前接受过眼科手术或在角膜缘进行冷冻治疗的患者可能更容易受到感染。 [16] 18]放射和化学疗法是其他潜在原因,全身性[19]以及局部化疗药物可能足以引起缺乏症。 [20] LSCD还与青光眼药物联用,对苯扎氯铵具有毒性。 [21]隐形眼镜使用不当,导致缺氧和眼刺激,导致角膜缘破坏,也可能导致局灶性和全部角膜缘干细胞缺乏。 [22] 23] 肿瘤/其他组织过度生长: 眼表肿瘤是LSCD的已知原因。 [2]翼状also肉也可能导致局部获得性角膜缘干细胞缺乏。 [24] 风险因素 如上所述,LCSD的危险因素因根本原因而异。 一般病理学 病理学通常显示角膜结膜形成,这可以通过角膜中杯状细胞的存在来表明。但是,大约三分之一的患者可能会出现杯状细胞缺乏的情况。 病理生理学 肢体干细胞缺乏症(LSCD)的特征在于干细胞的缺失或缺乏,这对于角膜上皮的再填充至关重要。 角膜透明度对于视力至关重要,因此,外部保护性分层角膜上皮会持续不断地快速更新,并具有强大的修复机制。这些机制是必不可少的,因为角膜不断脱落,任何创伤或上皮细胞的丢失都必须迅速修复。角膜上皮细胞每3至10天完全再生,需要不断更新细胞。 [9]修复对于预防感染和保持视力至关重要。 角膜干细胞位于基底细胞层的角膜缘周围,位于有色隐窝(称为Vogt栅栏)中。 [25]这种色素沉着被认为有助于保护干细胞免受紫外线的伤害。在正常角膜中,基底细胞发生更新,而干细胞从周边向心迁移。 [26] 27这是与每个单元的功能密切相关的结构。干细胞及其祖细胞需要在角膜外侧基质血管中发现的血管营养,因此它们必须位于周围。 [28] 相反,角膜是无血管的结构。它必须保持无血管状态,以防止血管结构干扰光传输,从而影响视力。角膜缘在防止结膜的角膜血管形成中起重要作用。因此,随着角膜缘完整性的丧失,结膜细胞迁移至角膜,导致角膜新血管形成。 [29] 30] 一级预防 LCSD的一级预防因根本原因而异。停止佩戴隐形眼镜并经常润滑可治疗隐形眼镜。 [22]例如,使用眼部防护可以避免外伤原因。全身性炎性疾病的治疗对于预防眼部并发症是必要的。同样,在严重感染影响角膜缘干细胞之前对其进行治疗对于避免在该区域造成损害至关重要。 角膜缘干细胞缺乏症的诊断主要基于临床。病史和伴随持续性上皮缺损的角膜结膜形成的临床观察强烈提示角膜缘干细胞缺乏。 [31]还可发现角膜缘解剖结构的丧失和荧光素的不规则染色。 [32] 历史 患者通常表现为反复糜烂和视力下降引起的疼痛。其他症状可能包括隐形眼镜不耐受,畏光,流泪和眼睑痉挛。 [16]历史将因病因而异。例如,因化学灼伤或创伤而患有LSCD的患者将给出此类事件的病史。 体检 患有角膜缘干细胞缺乏症的患者将出现反复的上皮糜烂,如果不及时治疗,将导致慢性角化,结疤和钙化。 [16]伤口愈合延迟和角膜新生血管形成伴有角膜缘干细胞丢失[33],最终发生了结膜形成过程。角膜表面将被结膜样上皮覆盖,结膜样上皮会转化为角膜样上皮而杯状细胞丢失,这一过程称为结膜转分化[27。由于不规则的光学界面,弱的抗张强度和不适当的屏障功能,患者通常会遭受反复的侵蚀和视力下降。 [27] 迹象 存在进行性上皮病的患者,其模糊,半透明的上皮从角膜缘中心延伸,最常见的是从上肢角膜缘延伸。上皮染色,从点状变化到融合染色,在累及的角膜缘附近最宽,呈螺旋状向中心延伸至角膜不同程度[2]。患者通常有轻度至中度泪膜功能障碍,减少泪膜破裂时间或两者兼有的证据[21]。传染性角膜炎是常见的并发症。 [32]在晚期,浅表和深层血管形成,持续的上皮缺损导致溃疡,融化和穿孔,纤维血管pan,最后形成疤痕,角质化和钙化。 [34] 病征 由于上皮表面破裂,眼痛和视力模糊是该病的常见症状。在一项研究中,最常见的症状是眼睛刺激,隐形眼镜不耐受,视力模糊或下降。 [21] 临床诊断 对角膜缘干细胞缺乏症的诊断需要该疾病的临床体征和症状以及细胞学证据。 [30]与角膜缘相邻的角膜结膜改变的典型发现是该疾病的标志。 [21] 诊断程序 印象细胞学显示角膜结膜化,并且在角膜表面印象细胞学上结膜的免疫组织化学标记物(例如,缺乏角蛋白CK3)证实了诊断。 [35]在印模细胞学上,如果角膜印模主要是无细胞的或包含正常的角膜上皮细胞,那么角膜缘干细胞缺乏的可能性就较小。但是,如果印模由角膜和结膜上皮细胞的混合物或主要是结膜上皮细胞的混合物组成,则高度证实了角膜缘干细胞缺乏。 [31] 在患处的组织病理学上,结膜上皮的浸润和过度生长,新血管形成,基底膜破裂和明显的炎性细胞浸润。 [36]病理学通常显示角膜结膜形成,这可以通过角膜中杯状细胞的存在来表明。但是,大约三分之一的患者可能会出现杯状细胞缺乏的情况。 体内共聚焦显微镜也已用于帮助诊断LSCD。变化可能包括在患部没有Vogt的栅栏,基底上皮细胞密度和基底下神经密度明显降低的化生性翼和基底上皮细胞,以及在后期由血管纤维化组织替代正常的角膜缘上皮。 [37] 鉴别诊断 早期溃疡或周围感染性角膜炎可能类似于角膜缘干细胞缺乏症。 翼状may肉可能类似于角膜缘干细胞缺乏症,通常是鼻或颞部。 眼表鳞状上皮增生可能被误认为是角膜缘干细胞缺乏症,但可以通过表面标志物加以区分。 LSCD的潜在原因,请参见上图,尽管角膜缘干细胞或其小生境的任何损伤或丢失都可能导致该疾病。 在疾病早期,管理通常具有症状。当角膜缘干细胞损伤是短暂的,有时被称为角膜缘干细胞疾病或角膜缘干细胞窘迫时,上述保守医学措施可能就足够了[21] 31] 38]但是,必须通过外科手术处理全部角膜缘干细胞缺乏症。 药物治疗 医疗管理的目的是通过逐步改善角膜缘微环境,其基础是通过改善泪膜,控制炎症和促进健康上皮的分化来停止对角膜缘的创伤性或毒性伤害并优化眼表。 [21]这包括以下步骤:停用隐形眼镜,使用无防腐剂的人造眼泪积极润滑,盖卫生或热敷。 [22]当表面对这种治疗无反应时,应每晚使用局部维生素A软膏,短期脉搏局部皮质类固醇,例如1%的盐酸泼尼松龙0%5%或0. 2%的醋酸泼尼松龙或1%的醋酸泼尼松龙和0%的环孢素。 05.泪液性水膜明显缺乏的患者可进行泪点闭塞,酒渣鼻患者可口服强力霉素治疗。 [21]自体血清滴眼液可能会刺激角膜表面的愈合。 [39]绷带隐形眼镜或PROSE巩膜镜片是优化眼表健康的另一种选择。 [40] 医疗跟进 眼科疾病的改善可能表现为疼痛减轻和视力提高。渐进性上皮病具有从角膜缘中央延伸出来的朦胧,半透明的上皮,可能开始消退,荧光素上皮染色的模式也可能开始退化[21]。如上所述,如果体征和症状表明真正的角膜缘干细胞缺乏症没有改善,手术是必要的。 手术 在进行外科手术之前,有效评估泪膜产生和闭眼是确保最佳手术效果的重要前提。 [30]切除血管nu组织和随后的羊膜移植可能对部分或局灶性角膜缘干细胞缺乏症无反应的患者有帮助。 [41] 42] 在LSCD中,单独的穿透性角膜移植术(PK)并不是可行的选择,因为在这种移植中供体组织不包括角膜缘干细胞。另外,预先存在的角膜血管化和炎症增加了这些患者排斥的风险。 [2]因此,尽管移植后的眼表表面暂时是透明的,但除非找到可行的干细胞修复丢失的细胞的来源,否则最终会出现与修复和修复相同的问题。 单侧与双侧疾病: 单侧LSCD可以用未患眼的自体角膜缘干细胞移植进行治疗,其好处是不需要全身免疫抑制。 [30]但是,从对侧眼中去除干细胞可能会导致供体眼中干细胞缺乏。当不到四到六个时钟小时的角膜缘组织和适量的结膜被去除时,供体眼中上皮问题的风险较低。 [16]当疾病为双侧时,使用来自供体眼睛的同种异体移植。 [43]活体供体组织是首选,因为尸体供体组织在移植时结局较差。 [44] 体内培养: 为了最大程度地减少供体角膜缘组织的损失和在供体眼中诱导LSCD的可能性,较新的技术采用离体培养的角膜缘上皮细胞进行移植。在该技术中,供体细胞在实验室中在成纤维细胞培养基或移植组织/羊膜上生长的面积较小(通常为2mm x 2mm),以扩大供体细胞的数量,从而试图提高成功率并减少上皮形成时间。 [45] 46由于使用动物饲养细胞等成纤维细胞生长外植细胞可能代表潜在的未检测到病毒传播的受体临床移植中的未知风险,因此研究了羊膜上无异种移植物,这种移植物仅使用人体组织和细胞。 [47] 单边疾病的一种甚至更新的技术称为简单肢体上皮移植(SLET),将供体干细胞直接植入位于受体眼表的羊膜上,完全绕开了实验室条件的扩展。 [48]一旦角膜缘干细胞生境恢复,这些技术可与随后的穿透性角膜移植术结合以进一步改善视觉效果。 [49] 移植角膜缘干细胞的最新技术包括水凝胶晶状体和涂有等离子聚合物的隐形眼镜,用于体内培养和移植细胞的转移。 [50]在动物研究和一些小型人体研究中,这些仍处于测试阶段。 超越角膜缘细胞: 除角膜缘同种异体移植以外,其他选择还包括口腔粘膜上皮移植。角膜假体的使用,例如改良的骨-齿形角膜假体和波士顿角膜假体[51],通常是表面和泪液质量较差的总LSCD的最后手段。人类胚胎干细胞,毛囊,脐带和牙髓干细胞都具有重建角膜表型的潜力,但迄今为止还没有完善的方法。 [30]这些都是为了重现眼表以创造清晰视力的尝试。 手术跟进 术后治疗包括不含防腐剂的局部抗生素,局部免疫抑制剂和频繁的不含防腐剂的人工泪液。在自体角膜缘移植中,类固醇迅速变细。 [16]同种异体移植即使在HLA匹配的接受者中也存在很高的排斥风险。因此,移植物的存活取决于系统的免疫抑制是否持续较长的时间。 49] 52] 在术后早期,仔细监测角膜缘外植体的上皮缺失的任何区域。结膜上皮可以在这些部位穿过外植体并进入角膜表面。如果观察到结膜侵犯,应立即进行结膜细胞的机械清创术。 [16] 同样,应定期随访患者是否出现移植排斥反应,并进行适当治疗。排斥反应的迹象包括扇形角膜缘注射,移植物的水肿和浸润,点状角化病,上皮不规则和缺损以及表面角化。 [53] 16]移植失败的危险因素包括眨眼相关的微创伤,结膜炎症,眼内压升高,眼泪水缺乏眼干眼症,眼睑积水和致病性交指,这些都应在随访中解决。他们应该出现的访问。 [54] 并发症 未经治疗的角膜缘干细胞缺乏症会导致疼痛,视力下降和上皮糜烂反复发作,这容易导致感染和视力丧失。传染性角膜炎是该病的常见病,长时间佩戴隐形眼镜,持续存在上皮缺陷和使用局部免疫抑制药物的患者患病风险增加。 [32]手术治疗后,存在异体移植排斥的风险。 [49]角膜可能不会保持透明,可能需要进一步的手术,例如重复干细胞移植或穿透性角膜移植术[49] 预后 培养的口腔粘膜上皮移植术(COMET) 与活相关的干细胞移植或耕作的口腔粘膜上皮移植(COMET)以及板状或穿透性角膜移植术患者即使长期免疫抑制也有较差的预后。 [54] 55] 56]在最近的一项研究中,使用纤维蛋白胶代替羊膜用于COMET并在移植前优化眼表可改善结局,而且将来对技术的改进可能会进一步改善这些结局。 [57] 培养的角膜缘上皮移植(CLET) 研究表明,CLET与LSCD直接角膜缘移植一样有效,同时所需的供体组织更少,因此对供体的眼睛更安全。 [45] 58] 59] 60] 61] CLET的研究显示成功率为68-80%。 [62] 63]在1997年至2011年发表的培养的角膜缘上皮细胞治疗结果的回顾中,使用583例患者的数据,总体成功率为76。60]但是,这取决于移植的成功率。随着移植的干细胞数量的增加,失败往往会在第一年内发生。 [63] 最大的无异种外植体培养移植研究表明,在200名接受者的眼睛中成功率为71%,平均随访时间约为5年至10年。 [46] 49]补充角膜移植(PK)的生存率为1年,中位生存期为3年。3年。 [49] 在最近对角膜缘同种异体移植的结果进行的荟萃分析中,在31%至67%的眼睛中,术后矫正远视力(CDVA)比术前视力好2线或更多。 [55] 简单的角膜缘上皮移植: 在一项对6名总单侧LSCD患者的研究中,视力从SLET手术前所有接受者的眼均低于20/200改善到了四(20.60或更高)(66。6%的眼睛,而没有任何供体的眼睛并发症,平均随访9. 2个月[48] 波士顿角膜塑形术: 已经发现,在双侧LSCD患者中,Boston K-pro在6个月时视力为20/40或更佳的双侧LSCD患者[64]具有良好的短期视觉和解剖学结局。一项大型研究发现,在术后3年内,最终的术后CDVA 2眼或以上的视力比21%的18%的眼中的视力要好,并且在超过3年的三分之二的眼睛中,CDVA为20/50或更好的视力,尽管这些假体在患有SJS和其他免疫原因的眼睛中应谨慎使用,因为保留失败率增加。 [51] ^ Ahmad S,Osei-Bempong C,Dana R,JurkunasU。人的角膜缘干细胞的培养和移植。细胞生理学杂志2010; 225(1)15-9 doi:10. 1002 / jcp。 22251 [在线出版。 ↑2. 0 2. 1 2. 2 2. 3 2. 4 2. 5桑湾VS.边缘干细胞在健康和疾病中。生物科学报告2001; 21(4)385-405 ↑3. 0 3. 1 Strungaru MH,Mah D,Chan CC。特纳综合征的局灶性角膜缘干细胞缺乏症:两名患者的报告并文献复习。 Cornea 2014; 33(2)207-9 doi:10. 1097 / ICO。 0000000000000040 [在线出版。 ^ Skeens HM,布鲁克斯BP,荷兰EJ。先天性无虹膜变异:极少的异常虹膜伴严重的角膜缘干细胞缺乏症。眼科学2011; 118(7)1260-4 doi:10. 1016 /在线优先出版。 ^ Hatch KM,DanaR。角膜缘干细胞的结构和功能以及与角膜缘干细胞缺乏症相关的疾病状态。国际眼科诊所2009; 49(1)43-52 doi:10. 1097 / IIO。 0b013e3181924e54 [在线出版。 ^ Di Iorio E,Kaye SB,Ponzin D等。由p63突变引起的外胚层-外胚层不典型增生综合征中的边缘干细胞缺乏和眼表型。眼科学2012; 119(1)74-83 doi:10. 1016 /在线优先出版。 ^ Messmer EM,Kenyon KR,Rittinger O,Janecke AR,KampikA。角膜炎-鱼鳞病-耳聋(KID)综合征的眼部表现。眼科学2005; 112(2)e1-6 doi:10. 1016 /在线优先出版。 ^ Fernandes M,Sangwan VS,Vemuganti 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